السر في بروتين "ميتش".. كيف تحرق خلايا الجسم الدهون وتتصدى للسمنة؟

يؤثر بروتين "ميتش" على قدرة الجسم على استخدام الطاقة - غيتي

كشفت دراسات حديثة أعدها باحثون في معهد وايزمان أن التلاعب ببروتين "MTCH2" يوجه الخلايا لحرق الدهون واستهلاك الطاقة ويمنع تكون خلايا دهنية جديدة.

توصّل باحثون إلى بروتين يُدعى "MTCH2" ويُشار إليه اختصارًا باسم "ميتش"، يلعب دورًا مهمًا في ضبط عملية التمثيل الغذائي. فعندما قام العلماء بتعطيل هذا البروتين في تجارب مخبرية، بدأت الخلايا في استهلاك كميات أكبر من الطاقة، بما في ذلك الدهون والكربوهيدرات. كما وجدوا أن إزالة "ميتش" يمكن أن تعطل العملية التي تتحول من خلالها الخلايا غير الناضجة إلى خلايا دهنية.

ووفق موقع "سينس ديركت"، يستند هذا الاكتشاف إلى تجارب سابقة أُجريت على الفئران، حيث أدى تعطيل بروتين "ميتش" في الأنسجة العضلية إلى زيادة استهلاك الطاقة، وتحسين القدرة على التحمل، وحماية الحيوانات من السمنة الناتجة عن النظام الغذائي.

وتشير النتائج، التي نُشرت في دورية "ذا إمبو جورنال" في يناير/ كانون الثاني 2025، إلى أن التلاعب بهذا البروتين قد يوفر في المستقبل وسيلةً للتحكم في عمليتَي حرق الدهون وتراكمها.

كما قدمت أبحاث إضافية، نُشرت في وقت لاحق من العام نفسه، أدلةً أخرى على أهمية هذا البروتين في تنظيم دهون الجسم وعمليات التمثيل الغذائي.

وعلى مدى العقد الماضي، أحدثت الأدوية المصممة لتعزيز فقدان الوزن تحولًا جذريًا في علاج السمنة، مثل عقاقير "سيماغلوتايد" و"تيرزيباتايد" التي تساعد المرضى على تحقيق انخفاض ملموس في الوزن من خلال التأثير على الشهية.

لكن فقدان الوزن لا يعني بالضرورة فقدان الدهون فقط، إذ قد يتضمن تراجعًا في كتلة الجسم العضلية الضرورية للصحة الأيضية. وقد أدى هذا إلى بحث العلماء عن طرق لتقليل دهون الجسم مع حماية العضلات.

وفي تجارب سابقة، خفض الباحثون نشاط بروتين "MTCH2" في عضلات الفئران، وأظهرت الحيوانات المعدلة وراثيًا نشاطًا أيضيًا متزايدًا ومقاومة للسمنة، إلى جانب تحسن وظائف القلب والقدرة على التحمل. ولأجل فهم السبب، وجه الباحثون اهتمامهم نحو الميتوكوندريا (محطات توليد الطاقة في الخلايا).

وسبق أن توصل الباحثون إلى أن "ميتش" يؤدي دورًا رئيسيًا في عملية اندماج الميتوكوندريا؛ وفي غياب هذا البروتين، تصبح شبكة الميتوكوندريا مجزأة، مما يضطر الخلايا لاستهلاك قدر أكبر من الوقود.

وللتحقق من تأثير ذلك على البشر، استخدم الباحثون الهندسة الوراثية لإزالة بروتين "MTCH2" من خلايا بشرية؛ فأدى ذلك إلى نقص في الطاقة المتاحة، ودفع الخلايا لتعويض النقص عبر استهلاك كميات أكبر من الدهون والكربوهيدرات والأحماض الأمينية.

كما أثبتت التجارب على خلايا دهنية أولية مأخوذة من الفئران، أن حذف البروتين يعيق تمايز الخلايا وتطورها إلى خلايا دهنية ناضجة، مما يقلل بشكل ملحوظ من تراكم قطيرات الدهون.

ازدادت أهمية بروتين "MTCH2" وضوحًا في بحث نُشر في 3 أكتوبر/ تشرين الأول 2025 في دورية "نيتشر كوميونيكيشنز"، حيث أظهر فريق بحثي دولي أن البروتين يساعد في تنظيم انتقال الأحماض الدهنية إلى داخل الميتوكوندريا عبر التفاعل مع إنزيم (CPT1).

وعندما أزال الباحثون البروتين حصريًا من الخلايا الدهنية لدى الفئران، حرقت الحيوانات طاقة أكبر وحمت نفسها من زيادة الوزن عند اتباع نظام غذائي عالي الدهون، دون زيادة نشاطها البدني أو تغيير كمية الطعام المتناولة.

وتشير النتائج إلى أن بروتين "ميتش" قد يكون مفتاحًا جزيئيًا مهمًّا يربط بين تخزين الدهون، واستهلاك الطاقة، وتطور الخلايا الدهنية.

ومع ذلك، تظل عدة أسئلة رئيسية بدون جواب؛ فلم يثبت العلماء حتى الآن أن تثبيط البروتين يؤدي إلى فقدان آمن ومستدام للوزن لدى البشر، كما أن له أدوارًا بيولوجية أخرى قد تجعل حظره في الجسم بأكمله محفوفًا بعواقب غير مرغوب فيها.

وفي الوقت الحالي، تظل الإستراتيجيات المعمول بها مثل تمارين المقاومة وتناول كمية كافية من البروتين مهمة لحماية العضلات.

ورغم التحديات، تشير الأبحاث إلى إمكانية واعدة لتطوير علاجات مستقبلية تؤثر على كيفية اتخاذ الخلايا لقراراتها بشأن حرق الطاقة أو تخزينها.